Toxoplasmose

Maio 05, 2021 - by Gabinete de Comunicação e Imagem - in Dicas & Notícias

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Toxoplamose

O que é?

Como se transmite?

Saiba como evitar?

 

Ciclo de Vida do Parasita

O gato é o hospedeiro primário. O parasita mantém o ciclo sexual no epitélio intestinal desse animal, produzindo ovocistos. O homem, os roedores, os pássaros, os animais domésticos e todos os outros animais são hospedeiros intermediários ou secundários, possuindo um ciclo assexuado extra-intestinal, produzindo parasitémia e produção de cistos teciduais. Raros casos são descritos pela contaminação por meio de transfusão sanguínea, transplante de órgãos ou acidente laboratorial.

Após a ingestão, a degradação enzimática no tracto intestinal liberta bradizóítos (de cistos teciduais) ou esporozoítos (de ovocistos) dentro da luz intestinal, que invadem rapidamente o epitélio intestinal e se multiplicam nas células endoteliais tornando-se taquizóítos. Estas são a forma invasora do T. gondii e disseminam-se em poucas horas a outras partes do organismo. Dentro da célula, onde se reproduzem por divisão assexuada, os taquizoítos são protegidos dos mecanismos de defesa celulares e extra celulares pela formação de um vacúolo próprio. Causam destruição celular e são liberados taquizoítos adicionais para infectar outras células.

Num hospedeiro imunocompetente, as imunidades humoral e celular permanente, desenvolvem-se em 7 a 10 dias após a  infecção. Com a imunidade aparece a forma inactiva do T. gondii (bradizoítos) formando cistos teciduais no hospedeiro. Os cistos podem ocorrer em qualquer órgão e persistir durante toda a vida do indivíduo, particularmente no cérebro, no coração e no sistema músculo-esquelético.

 

 

 

 

 

 

 

Quadro Clínico

Nos adultos, a infecção é sintomática em apenas 5-10% dos pacientes: adenopatias cervicais são a manifestação clínica mais comum. Febre, mal-estar, faringite e linfocitose podem ocorrer, lembrando mononucleose. Em pacientes imunodeficientes surgem complicações mais graves como encefalite, coriorretinite, pneumonite e miocardite.

 

Diagnóstico

Os testes serológicos são o método diagnóstico mais comum. São muito pouco fiáveis no início da infecção. Uma a duas semanas após a infecção o IgM é produzido e pode ser detectada durante anos. Os níveis de IgG têm o pico aos 2 meses da infecção e persistem por toda a vida.

  1. Anticorpo IgG: detectado poucos dias após a infecção, os títulos sobem durante 4 a 8 semana, níveis elevados persistem 12 meses para evoluírem para uma taxa residual. Títulos elevados sugerem infecção recente.
  2. O teste de Sabin-Feldman: é o padrão-ouro para detectar IgG. Teste sensível e específico, no entanto necessita de parasitas vivos para sua realização, pelo que é reservado a laboratórios de referência.
  3. A imunofluorescência indirecta mede os mesmos anticorpos que o teste de Sabin-Feldman e o IgM. É mais utilizado que o teste anterior por ser de mais fácil execução e não requerer parasitas vivos. Podem ocorrer falsos-negativos em títulos baixos e falsos-positivos na presença de anticorpo antinuclear (ANA).
  4. Anticorpo IgM: detectado poucos dias após a infecção, os títulos sobem durante 2 a 4 e voltam a valores negativos em 1 a 2 meses. Títulos elevados sugerem infecção recente. A IgM negativa permite afirmar que não existe infecção evolutiva.
  5. O teste de ELISA tem boa correlação com o Sabin-Feldman e a imunofluorescência. A imunoaglutinação detecta a IgM. É mais sensível e específico que a imunofluorescência. Podem ocorrer falsos-positivos na presença de ANA ou factor reumatóide.

 

A interpretação dos testes é frequentemente confusa pela variabilidade da resposta imunológica do hospedeiro e pela diversidade na análise laboratorial em função do uso de kits não-padronizados. Outros testes têm sido utilizados para estabelecer a época em que ocorreu a infecção aguda:

  1. A IgA e IgE, também doseados pelo ELlSA e pela imunoaglutinação. A IgA é produzida paralelamente à IgM. O pico ocorre 2 meses após o início da infecção, decaindo logo a seguir. Se a IgA é indetectável, provavelmente a infecção ocorreu há mais de 3 meses. Cerca de 5% dos adultos não demonstram nenhuma resposta de IgA; os que produzem IgA podem permanecer seropositivos por mais de 5 anos. Anticorpos IgE estão usualmente presentes por 4 a 8 meses e podem providenciar informações úteis sobre o momento da infecção.
  2. A avidez da IgG aumenta com o tempo: quando menor que 30%, indica infecção há menos de 3 meses; maior que 60% ocorre em infecções antigas. Entre 30 e 60%, na maioria dos laboratórios, é considerado inconclusivo.
  3. Reacção da polimerase em cadeia (PCR): permite identificar o ADN directamente nas amostras clínicas. Tem melhor sensibilidade que a cultura e é mais rápido. Resultados entre 24 a 48 horas.

 

Conduta durante a Gestação

Rastreio Pré-Natal

Em França 85% dos adultos apresenta títulos positivos e o exame serológico é obrigatório no balanço pré-nupcial. Por se tratar de patologia que em 90-95% das vezes se apresenta sem sintomatologia, recomenda-se solicitar a serologia antes ou no início da gravidez. Se o resultado for não-imune, deverá ser repetido no 2º e no 3º trimestres ou na vigência de sintomatologia ou suspeita de infecção fetal à ecografia.

 

Prevenção primária

Está indicada nas pacientes não-imunes. Previne a seroconversão em 34-63%.

  • Usar luvas no manuseio de jardins ou ninhada de gatos.
  • Lavar as frutas e verduras.
  • Comer carne bem cozida.
  • As pacientes HIV-positivos com contagem de CD4 menor que 100 células/ml devem receber profilaxia com Trimetropim (160 mg) e Sulfametoxazol (800 mg) diário, semelhante a não-grávidas.

 

Profilaxia

Está indicada nas pacientes com infecção aguda na gestação. Reduz a taxa de transmissão vertical em 50-75% dos casos. A gravidade da doença parece não ser afectada.

  • Espiramicina ( Rovamicina® 1.500.000 UI = 500 mg). Parasitostático: 1 g de 8/8 horas, via oral (continuamente).
  • A claritromicina e azitromicina são usadas como alternativas.
  • Modelo proposto na gravidez em França, onde s incidência de toxoplasmose é muito elevada:
    • IgG- e IgM-: Controlo serológico mensal até ao parto.
    • IgG+ e IgM-: Só os imunodeprimidos necessitam de controlo.
    • IgG+ e IgM+ : Teste complementares para esclarecer a situação.

 

Investigação Fetal

A avaliação fetal é recomendada quando houve infecção aguda durante a gestação ou em período imediatamente anterior a ela. A detecção de infecção fetal inclui:

  • Exame ultra-sonográfico: sensibilidade de 20%. Achados sugestivos incluem ventriculomegália cerebral, calcificações intracranianas, hepatoesplenomegália, ascite, placentomegália.
  • Identificação do T. gondii:. O PCR de líquido amniótico (sensibilidade de 97,4%) é actualmente o procedimento de escolha para diagnóstico de infecção fetal.
  • Caso não se disponha do PCR a cordocentese permite testes de resposta imunológica: anticorpos IgM (50%), IgA (77-80%) e IgE específicos após a 22ª semana e testes in específicos: eosinofilia (20%), trombocitopenia (26%), aumento da desidrogenase láctica (37%), aumento de gamaglutamiltransferase (63%). Inoculação de sangue ou líquido amniótico em cobaias ou cultura de tecidos. Esta metodologia pode detectar o parasita, requer 3 a 6 semanas para obter resultado e possui sensibilidade de apenas 50 a 67%.

 

Tratamento

Após diagnóstico de infecção fetal. Diminui a gravidade da doença. A pirimetamina 50 mg/d (Daraprin®) + Sulfadiazina 1,5 9 2x/dia (Sulfadiazina®). Agem sinergicamente antagonizando a síntese de folatos pelo T. gondii. Acrescentar ácido folínico 10-20 mg 3x/semana. Este esquema deve ser alternado a cada 3 semanas com Espiramicina (3g/d) até o parto.

Em pacientes alérgicas às sulfonamidas, a clindamicina e a azitromicina são alternativas. A pirimetamina não deve ser utilizada no 1º trimestre pelo risco de teratogenicidade. Terapia empírica é contra-indicada devido à toxicidade potencial dessas drogas.

 

Toxoplasmose congénita

A incidência de toxoplasmose congénita é de 0,3 a 1/1.000 nascidos vivos.

A transmissão vertical da toxoplasmose ocorre em torno de 50% das pacientes não-tratadas. O tratamento reduz os riscos de infecção congénita.

 

Vias de Transmissão

 Transplacentária:

Infecção materna primária: a taxa de transmissão relaciona-se directamente à idade gestacional no momento da infecção enquanto o grau de envolvimento fetal tem ligação inversa:

  1. 1º trimestre: 15-20% de aborto espontâneo;
  2. 2º trimestre: 25-30% de aborto espontâneo ou doença grave;
  3. 3º trimestre: 65% de doença subclínica.

Infecção materna recorrente: a imunidade materna protege contra transmissão intra-uterina deste parasita; consequentemente, a toxoplasmose congénita só acontece quando ocorre infecção primária durante a gestação, excepto em pacientes imunodeficientes (por exemplo: SIDA).

 

Formas Clínicas

 Assintomáticos: 70%; sintomáticos: 30%,

Manifestações oculares (76%): coriorretinite, atrofia do nervo óptico, cegueira, paralisia ocular, microftalmia (catarata não).

Manifestações no SNC (52%): microcefalia, hidrocefalia, atraso neuropsicomotor, convulsões, surdez neurossensorial, calcificações intracranianas (33%) nas regiões periventriculares e/ou basal, encefalomalácia, lesões do parênquima.

Manifestações sistémicas: reticuloendoteliais (10%): hepatoesplenomegalia, icterícia, trombocitopenia. Outras: febre, pneumonite, rash maculopapular, atraso do crescimento fetal e sucção débil.

 

Orientações importantes

  • Os riscos para o feto são tanto mais graves quanto mais precoce for a gestação, mas são mais frequentes à medida que a gravidez avança.
  • Atinge sobretudo o sistemas nervoso central e oftalmológico.
  • A prevenção envolve sobretudo os gatos, a lavagem das mãos e os alimentos potencialmente contaminados, assim como a cozedura e/ou congelação de alimentos.
  • As infecções precoces são muitos preocupantes, levando a uma panóplia de exames invasivos. No início, por vezes, é preferível propor uma IVG.
  • O tratamento dos envolvimentos mais tardios limita-se à prescrição de pirimetamina, de sulfadiazina e ao controlo ecogáfico.
  • Em todos os casos, numerosos exames são realizados à nascença, sobre o feto e anexos.
  • A mulher negativa para a toxoplasmose deve fazer uma serologia mensal/trimestral. Também deve ser efectuada uma serologia dos sangue do cordão.

 

Autor: Dr. José Gil Ferreira

 

Fontes

  •  Guide de virologie médicale:Fernand Bricout et Emmanuel Grimprel, Elipses, França 1998;
  • Toxoplasmose,  Pág.s 474-477, Vademecum clinique, 18.ª edição;
  • Toxoplasmose,  Pág.s 485-489, Guia de Obstetrícia, Nestor Schor, 1.ª edição 2003;
  • Toxoplasmose,  Pág.s 387-90, Obstetrícia Essencial, Rezende, 11.ª edição, 2007;
  • Toxoplasmose, A Medicina Fetal na Prática Obstétrica¸ Pág.s 239-241, António Moron, 2003;
  • Toxoplasmosis fetal, Pág.s 325-327, Current Obstetric  &Gynecologic, Lange, 8.ª edição.

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